β苯丙酸抑制TH17的反应并改善牛皮癣样的鼠类皮肤炎症。
摘要来源：
int int Int himunopharmacol。 2019年8月； 73：343-352。 EPUB 2019年5月23日。PMID： 31129421
摘要作者：cuihua liu，Yuchao Chen，Chuanjian Lu，Haiming Chen，Jingwen Deng，Yuhong Yan，Yuhong Yan，Yong-Yue Xu，Huazhen Liu，Haiding Huang，Haiding Huang，Jianan Wei，Ling Han，Ling Han，ling Han，Zhenhenhua dai dai dai dai dai dai dai dai dai dai dai dai dai
文章隶属关系：cuihua liu
摘要：牛皮癣是一种常见的炎症性皮肤病。牛皮癣的当前治疗依赖于常规的免疫抑制剂。但是，全球免疫抑制的长期治疗可能会导致各种副作用。因此，要寻求替代药物来治疗牛皮癣的副作用可能更少。 Betulinic Acid（Ba）是一种天然存在的五囊三萜，一种最初存在于自然计划中的成分TS和缺乏系统性毒性。 BA可以通过抗纤维化，抗炎和抗氧化特性来调节免疫力。但是，未知BA是否对牛皮癣具有治疗作用。这项研究的目的是研究BA是否减轻牛皮癣的皮肤炎症并确定其作用机理。用于评估皮肤病变的鼠模型，而流式细胞仪，免疫组织化学，定量RT-PCR和Western印迹分析进行了免疫测定。我们发现BA治疗缓解了银屑病症状和炎症性皮肤病变。 BA降低了PASI评分，降低了表皮厚度并减少了皮肤病变中T细胞的浸润。此外，BA降低了银屑病小鼠中表达IL-17A的CD4和γδT细胞的频率，但没有改变CD4Foxp3treg频率。 BA还降低了IL-17A的产生，但在银屑病小鼠的血清中增加了抗炎细胞因子IL-10水平。更加Ermore，BA抑制了皮肤病变中促炎性介质的基因表达，包括RORγT，IL-17A，IL-6和TNFα。重要的是，它抑制了皮肤病变中的NFκB信号传导。最后，BA在体外抑制了CD4T细胞产生的T细胞增殖和IL-17A。因此，BA减弱牛皮癣并抑制Th17发育。