shikonin抑制了IL -17处理的HACAT细胞中的CEBPD下调和咪喹莫基诱导的牛皮癣模型中的CebPD。众议员2020年9月; 22（3）：2263-2272。 EPUB 2020年7月9日。PMID： 32705251
摘要作者：xiao-ou lan，he-xiao wang，rui-qun qi，yuan-yuan xu，ya-jie yu，Yang Yang Yang Yang Yang，Hao Guo，Xing-Hua Gao，Long geng
文章隶属关系：xiao-ou lan
摘要：牛皮癣是一种慢性炎性皮肤疾病，其特征在于定义明确的鳞状丘疹和斑块。白介素（IL）−17参与其发病机理，并通过信号转导子和转录3（STAT3）激活的激活因子和激活因子促进表皮角质形成细胞的增殖。 Shikonin，天然的萘醌ISO从岩石植物的红细胞植物中均具有抗炎和免疫抑制特性，可以通过抑制JAK/STAT3途径来抑制IL − 17诱导的血管内皮生长因子表达。在本研究中，使用MTS，Icelligence和RT -QPCR来确定作用于HACAT细胞上的IL ‑ 17或shikonin的最佳浓度和持续时间。通过RT2 -Profiler™PCR阵列分析了与IL -6/STAT3途径相关的基因表达水平的变化。小干扰RNA用于沉默靶基因CCAAT/增强子结合蛋白δ（CEBPD）的表达水平。使用蛋白质印迹和免疫组织化学来评估轮菌素对小鼠中咪喹莫夫诱导的牛皮癣的影响和CEBPD的表达水平。 Shikonin逆转了HACAT细胞中抑制肿瘤抑制剂CEBPD的IL -17介导的下调。此外，在咪喹莫基诱导的牛皮癣小鼠模型中，cebpd的低水平是RESTO通过Shikonin处理红色，改善了过度角质形成细胞增殖。综上所述，这些发现表明CEBPD在牛皮癣的发病机理中起着关键作用，可以用Shikonin作为一种潜在的治疗策略来靶向。
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