diosgenin在治疗牛皮癣中的潜力：来自HACAT角化形成细胞和咪喹莫德诱导的鼠模型的研究。
摘要来源：
life Sci。 2020年1月15日； 241：117115。 EPUB 2019 11月29日。PMID： 31790685
摘要作者：Shidi Wu，Mengjie Zhao，Yanhong Sun，Meng Xie，Kehao LE，Ming Xu，Changzheng Huang
文章隶属关系：Shidi Wu
摘要摘要：
目标： 牛皮癣是一种皮肤疾病，主要以角质形成性高增殖，异常表皮分化，炎症，炎症和血管生成。在这项研究中，我们旨在报告二杀蛋白在类似牛皮癣模型上的治疗潜力，并探索潜在的机制。
主要方法： 用于体外研究，我们最初评估了diosgenin在角质形成细胞上的生物效应通过检测HACAT细胞中的细胞活力，细胞周期和凋亡。对于模仿银屑病条件，我们通过用LPS/IL-22刺激HACAT细胞和LPS/TNF-α刺激来建立高增殖模型。同时，观察到HACAT细胞的分化和HUVECS/HMEC-1的血管生成。研究了氟蛋白对上述条件的影响。为了进行体内研究，我们用diosgenin剂量给了咪喹莫德（IMQ）诱导的小鼠，并进行了苏氧化蛋白 - eosin（He），TUNEL分析和免疫组织化学（IHC），以评估组织学变化，凋亡，凋亡，角质细胞增殖，流行异常分化，流行病性和皮肤病的状态皮肤炎症细胞分别分别浸润。
关键发现： 结果表明，diosgenin抑制了Hacat细胞通过细胞周期抑制和NFκB抑制作用而通过调节caspase3，Bax和Bcl-2蛋白Expressi诱导凋亡在。 Diosgenin处理后，在LPS/IL-22诱导的HACAT细胞中分别抑制NFκB核转运和IL-22受体依赖性途径。此外，Diosgenin通过TLR4/MYD88抑制下调促炎细胞因子，并上调了HACAT细胞中的几个分化标记表达。另外，志蛋白通过降低角质形成细胞中的VEGF-α表达来部分抑制血管形成。在动物研究中，二杀蛋白相应地减弱了小鼠的银屑病病变。
显着性：