taxifolin通过调节细胞质磷脂酶A2和PPAR-γ途径来抑制角质形成细胞增殖，并改善咪喹莫夫诱导的牛皮癣样小鼠模型。
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int int Immunopharmacol。 2021年10月; 99：107900。 EPUB 2021年7月4日。PMID： 34233233
摘要作者：tingting di，Chunyan Zhai，Jingxia Zhao，Yan Wang，Zhaoxia Chen，ping li
文章隶属关系：tingting di
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牛皮癣是一种具有自身免疫性趋势的皮肤病，而省税是一种有效的类黄酮，具有抗炎活性。据报道，出租车蛋白减轻了银屑病皮炎，但角质形成细胞增殖的详细调节机制尚不清楚。在这项研究中，我们揭示了出租车蛋白在咪喹莫丁诱导的炎症性浸润和角质形成细胞过度下增殖方面的机制。我们的结果表明，出租车蛋白阻止了Pro角质形成细胞以浓度依赖性方式的生气周期。在咪喹莫德诱导的牛皮癣的小鼠模型中，表皮细胞的过度增殖和异常凋亡显而易见。出租车蛋白的治疗改善了小鼠的红屑病的红斑和尺度，并减少了病变和胸腺中CD3+细胞，尤其是γδT细胞的比例。因此，出租车蛋白降低了IL-17A主导的炎症细胞因子的表达水平。蛋白质组学分析表明，将30种上调的蛋白质和23个下调的蛋白质与使用出租车前后的病变进行了比较。其中，促炎性介质的关键酶是细胞质磷脂酶A2（CPLA2）是最显着下调的蛋白质。富集的KEGG途径表明PPAR-γ途径最涉及。出租车蛋白分别显着降低了P-CPLA2，并分别由IL-17和咪喹莫德诱导的角质形成细胞和病变中的PPAR-γ蛋白水平升高。意思是而ERK和P-38的磷酸化也被抑制。这些结果表明，出租车蛋白可以通过减少P-CPLA2并调节PPAR-γ途径来阻止咪喹诺德诱导的过度免疫激活和角质形成细胞增殖。我们的研究提供了有关牛皮癣的出租车蛋白细胞调节机制的新见解。