tanshinol通过抑制M1巨噬细胞极化，通过抑制Notch信号传导途径来抑制M1巨噬细胞极化。
抽象来源：
Pharmacol。 2024年6月4日。epub 2024 6月4日。PMID： 388832986
摘要作者：Junhao Liu，Shuangshuang Yong，Sisi Yin，Jinhong Feng，Caihua Lian，Jie Chen
文章隶属关系：Junhao Liu
摘要：
背景： 牛皮癣是一种常见的与免疫相关的慢性炎症性皮肤病，通常伴有明显的瘙痒，一旦患病，该疾病持续整个生命周期。 Tanshinol（Tan）是Salvia Miltiorrhiza的活跃成分，H具有药理学作用，例如抗炎和抗氧化特性。但是，棕褐色对牛皮癣的影响尚未得到广泛报道。因此，这项研究的目的是研究牛皮癣中棕褐色的治疗效果和机制。
方法： imiquimod （IMQ）诱导的牛皮癣小鼠模型构建并用不同剂量的棕褐色处理，以观察小鼠皮肤病变表型，巨噬细胞极化，炎症和缺口信号通路的变化。进行了进一步去除巨噬细胞或抑制或激活Notch信号通路，以检查小鼠皮肤病变表型，巨噬细胞极化，炎症和缺口信号通路的变化。此外，体外实验验证了TAN通过Notch途径调节RAW264.7巨噬细胞极化和细胞因子分泌。
结果： 结果表明，棕褐色减轻了牛皮癣小鼠中IMQ诱导的皮肤病变和病理表型，并抑制了Notch信号通路和M1型巨噬细胞极化。此外，巨噬细胞清除率和缺口信号通路激活抑制了棕褐色对牛皮癣的作用。进一步的体外实验表明，Notch激动剂逆转了棕褐色对巨噬细胞极化和炎症细胞因子的影响。
结论：