osmarinic Acid通过调节JAK2/STAT3信号途径抑制IL-23/TH17轴,通过抑制IL-23/TH17轴来保护小鼠免受咪喹莫德诱导的类似牛皮癣的皮肤病变。
抽象来源:
phytother res res res 。 2021年5月18日。EPUB2021 5月18日。PMID: 34008239
摘要作者:Miaomiao Zhang,Ning Li,Ruhang Cai,Jiangyong GU,Fuda Xie,Hong Wei,Chuanjian Lu,Dinghong Wu
文章隶属关系:Miaomiao Zhang
摘要:IL-23/TH17(IL-17)轴在牛皮癣中起关键作用。在皮肤中T细胞浸润的抑制作用证明了红花环(RA)。但是,RA是否以及如何对牛皮癣产生有益的影响。因此,使用脂多糖(LPS)诱导的异常增殖HACAT细胞系和咪喹莫德(IMQ)诱导的牛皮癣样小鼠皮炎来评估牛皮癣的RA的药理作用和机制面积严重程度指数(PASI)评分,组织病理学,流式细胞仪,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹。结果表明,RA抑制了LPS诱导的HACAT细胞系的异常表达,并显着缓解了IMQ诱导的皮肤炎症。尽管RA对表皮Langerhans细胞(LC)和LC从皮肤迁移到皮肤排水淋巴结的比率没有明显影响,但RA抑制了皮肤病变中IL-23的表达,并减少了TH17细胞的分化与IMQ治疗组相比,通过调节转录器因子RORγT和JAK2/STAT3信号途径来产生IL-17A。研究结果表明,RA通过降低IL-23的表达来抑制牛皮癣样皮肤炎症和体外的体外炎症,抑制Th17主导炎症并降低调节JAK2/STAT3信号途径。
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