通过抑制Wnt信号通路并通过激活PPARγ抑制TH17/IL-17轴来治疗牛皮癣的潜在机制。
摘要来源:
phytother res。 2022年10月; 36(10):3969-3987。 EPUB 2022 7月2日PMID: 35778948
摘要作者:yi chen,Shasha Song,Yongfang Wang,Jia Zhu,Xinyu li
文章隶属关系:yi chen
摘要摘要:牛皮癣(牛皮癣( PSO)是一种免疫介导的慢性炎性皮肤疾病,严重影响了患者生活的质量。迫切需要找到成本较低且副作用较小的有效药物。 Baicalin(HQG)是来自scutellaria Baicalensis的主要生物活性物质,其抗炎和免疫调节作用。本文中,我们探讨了口服HQG处理PSO及其潜在机制的影响。首先,使用网络药理学预测HQG可能对雌激素作用-Alpha(肿瘤坏死因子,TNF),白介素17(IL-17)信号通路和TH17细胞分化,尤其是包括TNF,原始癌烯酪氨酸蛋白蛋白激酶SRC,过氧化物酶体增殖物激活的受体胶凝酶等主要靶标-9。然后使用咪喹莫德(IMQ)诱导的小鼠研究HQG治疗PSO的作用。 HQG可以显着改善皮肤病变,降低炎症因子的水平,并抑制IMQ诱导的小鼠的Th1/Th17细胞分化。最后,与网络药理学预测相结合的皮肤病变的转录组分析进一步表明,潜在机制可能与抑制Wnt信号通路并通过激活PPARγ抑制TH17/IL-17轴有关。总之,这项研究表明,HQG可能是在寻找治疗PSO的治疗策略中进一步研究的有前途的药物。
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