通过通过MAPK/ERK和NF-κB信号通路减少ROS的产生和炎症，口服Punicalagin的口服抑制了咪喹莫夫诱导的牛皮癣。
摘要来源：
phytother res。 2024年2月; 38（2）：713-726。 EPUB 2023 11月27日。PMID： 38009260
摘要作者：Yuqian Wang，Dan Han，Yingjian Huang，Yilin Dai，Yan Wang，Meng Liu，Ning Wang，Tingyi yin，Wenqian du，ke He，ke He，ke He，Yan Zheng
文章隶属关系：Yuqian Wang
摘要：牛皮癣是一种免疫介导的慢性炎症性皮肤病，对患者造成了巨大的精神和身体负担，并严重影响其生活质量。 Punicalagin（PU）是石榴中最丰富的ellagitannin，由于其多种生物学活动，已成为研究热点。但是，其对牛皮癣的影响尚不清楚。我们探索了PU对M5刺激的影响和分子机制角质细胞细胞系和咪喹莫德（IMQ）诱导的牛皮癣样皮肤炎症，使用蛋白质印迹，定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR），苏氧化氧基蛋白和eosin（H＆e）染色（H＆E）染色（H＆E）染色，免疫组织化学，以及免疫化学化学，以及免疫氟化物。以150和250 mg/kg/day的剂量施用pu富集的石榴提取物显着减弱了银屑病的严重程度，废除了脾肿大，并减少了IMQ诱导的异常表皮增殖，CD4+ T-Cell浸润和炎症因子表达。此外，PU可以降低促炎细胞因子的表达水平，例如IL-1β，IL-1α，IL-6，IL-8，TNF-α，TNF-α，IL-17A，IL-17A，IL-22，IL-22，IL-23A和反应性氧气物种（ROS），然后通过抑制有丝分裂原激活的蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶（MAPK/ERK）和核因子Kappab（NF-κB）信号传导途径的炎症细胞系模型中的角质形成细胞增殖抑制。我们的结果表明PU可以通过改善细胞氧化应激和炎症来成为牛皮癣的有希望的营养干预。