分离式氨基酸烯蛋白通过抑制NF-κB和促炎细胞因子来防止牛皮癣样症状的进展。
摘要来源：
j mol Med（Berl）。 2015年9月18日。EPUB2015 9月18日。PMID： 26383911
Abstract Author(s):Yangping Wu, Xiangzheng Chen, Xiaojun Ge, Hongwei Xia, Yuxi Wang, Siyuan Su, Wenting Li, Tinghan Yang, Mingtian Wei, Hang Zhang, Lantu Gou, Jiong Li，Xian Jiang，Jinliang Yang
文章隶属关系：yangping wu
摘要：
： ISL）是甘草的重要类黄酮成分，据报道具有抗炎和抗氧化的特性，但其确切的作用机理仍然鲜为人知。以前，我们证明ISL可以抑制多发性骨髓瘤中的IL-6表达。在这里，我们进一步表征了在几种牛皮癣模型中的ISL，包括角蛋白14/血管内皮生长因子（VEGF）转基因小鼠，咪喹莫德（IMQ）诱导的类似牛皮癣的小鼠以及人类角质形成细胞Hacat和NHEK在体外。我们发现，ISL可以改善牛皮癣模型中的炎症过程，但在各自的对照中没有改善炎症过程。此外，ISL的抗炎作用归因于核因子-κB（NF-κB）活性的抑制，因此导致促炎细胞因子IL-6和IL-8表达的降低。总之，通过通过抑制NF-κB活性来下调IL-6和IL-8，ISL在牛皮癣模型中表现出抗炎作用，这表明ISL可能会成为牛皮癣和其他自身免疫性疾病的潜在候选者。
关键消息： isl可以改善牛皮癣的炎症过程。 ISL可以抑制NF-κB并随后的PR一系列促炎性细胞因子的刺激。 ISL的IL-6和IL-8的双重抑制活性是通过抑制NF-κB实现的。 ISL对正常人角质形成细胞或野生型BALB/C小鼠没有抑制作用