糖素通过IL-17A和SIRT1-STAT3轴部分改善牛皮癣的发病机理。
摘要来源：
bmc immunol。 2021年5月27日； 22（1）：34。 EPUB 2021 5月27日。PMID： 34044769
摘要作者：huang Qiong，Ling Han，Nanxue Zhang，Huyan Chen，Kexiang Yan，Zhenghua Zhang，Ying MA，Jinhua Xu Xu
文章隶属关系：Huang Qiong Qiong
p>摘要：
背景： 甘氨酸的抗炎作用已被广泛认可，而糖果素在牛皮癣中的具体机制仍然不足。糖苷可以显着改善小鼠的不良症状。苏木精 - 欧洲蛋白染色的结果表明，糖苷还可以改善IMD小鼠皮肤细胞的病理状态。使用酶连接的免疫吸附测定法（ELISA），我们发现糖依氏蛋白酶在IMD小鼠的血清中大大抑制了IL-17a和IFN-γ的表达。为了模拟牛皮癣中IL-17a对角质形成细胞的影响，我们用100 ng/ml IL-17A（IL-17A-HACAT细胞）处理了HACAT细胞48小时。然后，使用细胞计数KIT-8（CCK-8）和ELISA测定法，我们发现糖依氏蛋白酶抑制了IL-17A-HACAT细胞的增殖，并逆转了IL-6，CCL20和TNF-α的促进。 -17a。此外，蛋白质印迹（WB）的结果表明，糖素促进了SIRT1的表达，并抑制了STAT3和磷酸化STAT3（P-STAT3）的表达。通过用EX-527（SIRT1的有效抑制剂）处理IL-17A-HACAT细胞，与CCK-8 A结合ND WB实验，我们最初发现EX-527抑制了IL-17A-HACAT细胞的增殖，并促进了STAT3，P-STAT3和乙酰化STAT3（A-STAT3）的表达。但是，当在SAMETIME中添加糖素时，IL-17A-HACAT细胞的增殖增加，STAT3，P-STAT3和A-STAT3的表达降低。然后，我们通过IL-17A-HACAT细胞中的小型干扰RNA击倒SIRT1的表达，结果与Ex-527的结果一致。
结论： 一起，这些结果表明，糖素通过抑制体内IL-17a和IFN-γ的表达来改善牛皮癣，并抑制IL-17A-HACAT细胞的增殖以及STAT3的表达，并抑制了STAT3的表达， P-STAT3和A-STAT3通过在体外上调SIRT1。