饮食中对PI3K/AKT和MTOR的双重抑制作用，Delphinidin，Delphinidin，在体外和咪喹莫氏菌诱导的小鼠类似小鼠的牛皮癣疾病中改善牛皮癣特征。
摘要来源：
抗氧化氧化还原信号。 2017 01 10; 26（2）：49-69。 EPUB 2016年10月4日。PMID： 27393705
摘要作者：让·克里斯托弗·尚彻（Jean Christopher Chamcheu），Vaqar M Adhami，Stephane Esnault，Mario Sechi，Mario Sechi，Imtiaz a Siddiqui，Kenneth a Satyshur，Deeba N Syed，Syed Rodriquez，B Jack Longley，Gary S Wood，Hasan Mukhtar
文章隶属关系：Jean Christopher Chamcheu
摘要：
aim：aim： 牛皮癣的治疗仍然难以捉摸，强调了识别的需求新型疾病靶标和基于机制的治疗方法。我们最近报道说，在许多恶性肿瘤中经常受到失调的PI3K/AKT/MTOR途径也与牛皮癣有关。我们还提供了开发Delphinidin（DEL）的理由，Delphinidin（DEL）是牛皮癣治疗的饮食抗氧化剂。这项研究利用高通量生物物理和生化方法以及体外和体内模型来识别牛皮癣中DEL调控的分子靶标。
SPAN> 针对102个人激酶靶标的小组组合的Kinome级屏幕和KDS分析表明，DEL与三个脂质（PIK3CG，PIK3C2B和PIK3CA）和六个丝氨酸/苏氨酸结合（PIM1，PIM1，PIM3，PIM3，MTOR，MTOR，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1，S6K1， PLK2和Aurkb）激酶，其中五种属于PI3K/AKT/MTOR途径。表面等离子体的共振和硅分子建模在与三个PI3K（α/C2β/γ），MTOR和P70S6K的直接相互作用中证实了DELS的直接相互作用。 DEL治疗白介素22或TPA刺激的正常人表皮角质形成细胞（NHEKS）显着抑制增殖，PI3K/AKT/MTOR成分的激活以及促炎细胞因子和趋化因子和趋化因子和趋化因子和趋化因子的分泌。为了建立这些发现的体内相关性，采用了咪喹莫德（IMQ）诱导的BALB/C小鼠牛皮癣样皮肤模型。 DEL的局部处理显着降低（i）高增殖和表皮厚度，（ii）免疫细胞的皮肤浸润，（iii）牛皮癣相关的细胞因子/趋化因子/趋化因子/（iv）pi3k/akt/akt/mtorpathway且（v）在增加分化时会增加分化与对照组相比。创新和结论：我们的观察结果抑制了参与牛皮癣发病机理的关键激酶并减轻IMQ诱导的类似鼠牛皮癣的疾病，这表明一种新型的PI3K/AKT/MTOR途径调节剂，可以开发用于治疗牛皮癣。抗氧化。氧化还原信号。 26，49-69。