摘要标题：
ar-turmerone通过失活的刺猬途径在HACAT角化形成细胞中发挥抗增殖和抗炎活性。
摘要来源：
炎症。 2020年4月； 43（2）：478-486。 pmid： 31773440> 31773440 作者：
Sen Yang，Jia Liu，Jianxia Jiao，Linjun Jiao
文章隶属关系：Sen Yang
摘要：牛皮癣，一种常见的皮肤炎症性疾病，是特征的通过角质形成细胞的异常生长和分化。 Ar-turmerone是姜黄龙的主要生物活性成分，已发现可减轻牛皮癣样小鼠的皮肤炎症。然而，Ar--------核酮对角质形成细胞的影响和潜在机制仍然未知。 MTT探索了单独的AR-曲霉或与重组人声音刺猬（RHSHH）对细胞增殖，凋亡和炎性细胞因子分泌的影响分析和ELISA。分别通过RT-QPCR和Western blot分析确定了SHH，胶质母细胞瘤-1（GLI1）和平滑（SMO）的mRNA和蛋白水平。结果揭示了Ar----剂量依赖性抑制的增殖，促进凋亡以及HACAT细胞中白介素（IL）-1β，IL-6和IL-8的TNF-α介导的产生。 AR-Turmerone阻止了HACAT细胞中的刺猬途径，这是SHH，GLI1和SMO的表达降低所证明的。此外，RHSHH通过RHSHH激活刺猬途径，消除了Ar------抗蛋白酶对HACAT细胞中的增殖，凋亡和TNF-α介导的炎症细胞因子表达的影响。总之，AR-Turmerone通过灭活HACAT细胞中的刺猬途径来抑制细胞增殖能力并减弱炎症性细胞因子表达，有助于更好地理解Ar-turmerone对牛皮癣的潜在抗PSORIASIS对牛皮癣的影响。
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