alantolactone抑制了人类HACAT角质形成细胞中的增殖和炎症反应,并改善牛皮癣类小鼠模型中咪喹莫氏肌感染的皮肤病变。
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生活(巴塞尔)。 2021年6月25日; 11(7)。 EPUB 2021 6月25日。PMID: 34202301
摘要作者:wen-ho chuo,Yu-tang Tung,Chao-liang Wu,Nicole R Bracci,Yu-Kang Chang,Hung-Yi Huang,Chi-Chien lin
文章隶属关系:wen-ho chuo
摘要:牛皮癣是一种免疫介导的炎症性疾病,影响了世界人口的2%至3%。分离出曲霉烯内酯的苯二甲酮酮是源自甲烷的,具有多种生物学作用,包括抗真菌,驱虫,抗微生物,抗炎,抗炎,抗抗炎奥马尔和抗癌特性。这项研究旨在评估体外和体内alantolactone的抗逆转录潜力,并探索其潜在的机制。这些结果表明,阿甲酰甲酮明显减弱IL-17A,IL-22,OnCostatin M,IL-1α和TNF-α(M5)细胞因子诱导的HACAT角质形成细胞中的高增殖。此外,M5细胞因子显着上调了TNF-α,IL-6,IL-1β和IL-8的mRNA水平。然而,阿甲酮酮减弱了这些炎性细胞因子的上调。此外,发现甲苯性甲烷酮可抑制HACAT角质形成细胞中的STAT3磷酸化和NF-κBp65核转运。此外,在小鼠中的甲olact酮治疗可显着缓解皮肤病变的严重程度(红斑,缩放和表皮厚度以及炎症细胞浸润),并降低了炎症细胞因子的mRNA表达(例如TNF-α,IL-6,IL-6,IL-1β,IL-1β,IL-1β,IL-1) -8,IL-17A和IL-23)在IMQ诱导的小鼠模型中。因此,我们的nEW的发现表明,甲状腺醛酮通过抑制炎症来减轻牛皮癣的皮肤病变,使其成为抗精神病药的未来发育的有吸引力的候选者。