5-羟化性trypophan可减弱咪喹莫丁诱导的牛皮癣皮肤炎,可能是通过抑制IL-17A产生和角质形成细胞激活而导致的。
抽象来源:
exp exp dermatol。 2018 11; 27(11):1273-1279。 EPUB 2018年10月9日。PMID: 302221419
摘要作者:peng-yang hsu,hui-ju yang,tao-hsiang yang,che-chun su
文章隶属关系:pen peng-yang hsu
摘要:牛皮癣是一种慢性自身免疫性疾病,皮肤中具有角质形成细胞激活和淋巴细胞浸润。我们先前的研究发现,色氨酸代谢物(5(OH)TRP)5-羟色属植物(5(OH)TRP)减轻了胶原蛋白诱导的关节炎和抑制细胞因子的产生。在这项研究中,我们评估了由Imiquimod(IMQ)诱导的小鼠模型中5(OH)TRP在小鼠模型中的影响。我们表明5(OH)TRP显着降低了累积分数,表皮厚度和KI-67在皮肤中的表达。此外,5(OH)TRP减少了局部和全身炎症。此外,5(OH)TRP显着抑制角质形成细胞的激活,而IL-6产生和P-ERK1/2和P-STAT3表达的降低。 5(OH)TRP还抑制了脾细胞中IFN-γ-和IL-17A表达CD4T细胞的分化以及相关的细胞因子产生(TNF-α,IL-6,IL-17A和IFN-γ)。总之,5(OH)TRP可以抑制小鼠咪喹莫基诱导的牛皮癣皮炎,并抑制角质形成细胞和脾细胞的激活。