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烟酰胺抑制了树突状细胞的过度激活，以通过PARP依赖信号传导控制自身免疫性疾病。
摘要来源：
营养素。 2024年8月12日； 16（16）。 EPUB 2024 8月12日。PMID： 39203802
摘要作者：ai-ping cao，Yun-Ying Wang，Yan-Yan Shen，Yan-Hong Liu，Jia-Yu Liu，Yao Wang，Yue Guo，Rui-Bo Wang，Bo Wang，Bo -yang Xie，Xin pan，ai-ling li，Qing Xia，Wei-na Zhang，Tao Zhou
文章隶属关系：ai-ping cao
摘要：树突状细胞（DCS）对于启动和塑造先天和适应性免疫反应至关重要。临床研究和实验模型突显了它们在各种自身免疫性疾病中的显着参与，将其定位为有前途的治疗靶标。 n已经提出了一种及其抗炎特性的维生素B3的一种形式的Icotinamide（NAM），而NAM在DCS调节中的参与仍然难以捉摸。在这里，通过分析公开可用的数据库，我们观察到DCS激活期间NAM级别和NAM代谢途径的实质变化。此外，我们发现NAM（而不是烟酰胺单核苷酸（NMN））显着抑制DC在体外和体内过度激活。 DCS过度激活的抑制有效减轻了牛皮癣的症状。从机械上讲，NAM通过聚（ADP-核糖）聚合酶（PARPS）-NF-κB依赖性方式损害DCS激活。值得注意的是，在脂多糖（LPS）刺激的DC和牛皮癣患者中，磷酸贝糖基转移酶（NAMPT）和PARP显着上调。牛皮癣患者的NAMPT和PARP表达升高与牛皮癣区域和严重程度指数（PASI）评分相关。总而言之，我们的发现强调了NA的关键作用M在调节DCS功能和自身免疫性疾病中。靶向NAMPT-PARP轴是DC相关疾病的有前途的治疗方法。