丹参酮 IIA 增强伊马替尼对体内和体外急性白血病细胞系 TIB-152 增殖和运动的抑制作用通过抑制 PI3K/AKT/mTOR 信号通路在体外发挥作用。
摘要来源：Oncol Rep. 2019 年 12 月 31 日。Epub 2019 年 12 月 31 日。 PMID：31894340
摘要作者：滕志、徐世娟、秦雷
文章来源：志腾
摘要：急性淋巴细胞白血病（ALL）是一种恶性血液病 疾病。丹参酮 IIA (Tan IIA) 具有体外和体内抗肿瘤活性。本研究的目的是探讨 Tan IIA 联合伊马替尼 (IM) 对急性 T 淋巴细胞白血病 TIB- 增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响体内和体外 152 个细胞，并分析潜在的潜在机制。 Tan IIA 和 IM 单独或联合使用，可显着抑制 TIB-152 细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进细胞凋亡； Tan IIA 联合 IM 联合治疗的效果得到增强。 IGF-1 促进 TIB-152 细胞的增殖、迁移和侵袭并抑制细胞凋亡，而 Tan IIA 治疗显着逆转了这些作用。体内实验表明，单独或联合使用 Tan IIA 和 IM 治疗可显着抑制 TIB-152 异种移植小鼠的肿瘤生长； Tan IIA 加 IM 的生长抑制作用最强。蛋白质印迹分析显示，与单独使用 IM 和 Tan 治疗组相比，Tan IIA 和 IM 联合治疗可显着降低细胞和组织中 p-PI3K、p-AKT 和 p-mTOR 的水平。此外，Tan IIA 和 IM 的组合显着降低了 Ki67、cleaved caspase-3、VEGF a 的水平。细胞和组织中 MMP-9 含量显着升高，caspase-3 水平显着升高。综上所述，Tan IIA增强了伊马替尼对TIB-152细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用，并诱导细胞凋亡，这可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。