摘要标题：
Ginkgo Biloba EGB761的提取物促进了通过恐惧感应的惊吓来衡量的条件恐惧的灭绝。
抽象来源：
。 2007年2月; 32（2）：332-42。 EPUB 2006 3月22日PMID： 16554745
摘要作者：yi-ling Yang，ya-wen su，ming-chong ng，po-kuan chao，li-chu tung，kwok-tung lu
摘要：
Ginkgo Biloba（EGB761）的标准提取物已用于治疗各种常见的老年病，包括眩晕，短期记忆力丧失，听力丧失，缺乏注意力或警惕。我们证明，EGB761的急性全身性给药促进了有条件恐惧的获取。许多研究表明，神经机制的基础灭绝类似于获取。这增加了EGB761可能调节和加速恐惧灭绝过程的可能性。我们通过使用测试了这种可能性对实验室大鼠的恐惧感激发惊吓（FPS）。急性全身注射EGB761（10、20或50 mg/kg）在灭绝训练前30分钟以剂量依赖性方式促进消灭。在灭绝训练前10分钟将EGB761（28 ng/侧，双侧）输注的杏仁糖内输注也促进了灭绝。对照实验表明，EGB761的促进作用并不是有条件恐惧或加速遗忘的表达受损的结果。先前注射EGB761的大鼠在再培训后显示出明显的FPS。条件恐惧的灭绝似乎是由于急性药物作用而不是毒性作用引起的。在灭绝训练后立即对EGB761进行全身给药并不能促进灭绝，这表明EGB761促进效应有助于灭绝学习的获得阶段。蛋白质印迹结果表明，灭绝诱导的细胞外信号调节激酶（ERK1/2）磷酸化是显着的通过EGB761治疗升高。 ERK1/2抑制剂PD98059注射 - 杏仁核内注射完全阻断了EGB761效应。因此，急性EGB761通过激活ERK1/2。