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摘要标题：
β-链球菌通过在人肺癌细胞中激活ERK1/2和AMPKα信号通路来抑制DNA甲基转移酶1的表达：SP1的作用。
摘要来源：
J Cell Mol Med. 2015 Mar ;19(3):630-41. Epub 2015 Jan 19. PMID: 25598321
文章所属：
Shunyu Zhao
文章摘要：
β-链球菌是一种源自齐采根的化合物，是一种具有广谱抗癌活性的新型植物来源的新型植物衍生的药物。但是，该药物抑制人肺癌细胞生长的潜在机制尚未得到很好的阐明。在这项研究中，我们表明β-链球菌抑制了人类非小细胞肺癌（NSCLC）细胞生长，并增加ERK1/2，AKT和AMPKα的磷酸化。此外，β-链氨基抑制了DNA甲基转移酶1（DNMT1）的表达，在存在ERK（PD98059）或AMPK（COMMOUNDC）的特定抑制剂的情况下未观察到。 DNMT1的过表达逆转了β-链氨酸对细胞生长的影响。有趣的是，二甲双胍不仅逆转了β-链氨酸对AKT磷酸化的影响，而且还增强了β-埃美烯还原的DNMT1。另外，β-链氨酸抑制了SP1蛋白的表达，ERK1/2或AMPK抑制剂消除了SP1蛋白。相反，SP1的过表达拮抗β-链氨酸对DNMT1蛋白表达和细胞生长的影响。综上所述，我们的结果表明，β-链球菌通过ERK1/2-和AMPKα介导的转录因子SP1抑制NSCLC细胞的生长，然后降低DNMT1蛋白表达。二甲双胍通过阻断Akt信号传导和添加性抑制DNMT1蛋白表达来增强β-链球菌的影响。倒数ERK1/2和AMPKα信号通路有助于β-链球菌的整体响应。这项研究揭示了一种潜在的新机制，β-链氨酸抑制NSCLC细胞的生长。