给药N-乙酰基脱甲基蛋白和褪黑激素减轻了慢性氯胺酮诱导的行为表型，伴随于海马中伴随于BDNF独立的和依赖的融合细胞保护机制。
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。 2015年10月13日。epub 2015年10月13日。PMID： 26475510
摘要作者：Arnab Choudhury，Seema Singh，Gautam Palit，Shubha Shukla，Surajit Ganguly
文章隶属关系：arnab choudhury
摘要摘要：摘要：<尽管越来越多的证据表明，褪黑激素（MLT）及其直接前体N-乙酰基螺旋蛋白（NAS）在调节海马神经发生中，但它们与精神疾病的核心行为相关性的比较机械关系在很大程度上是未知的。为了解决这个问题，我们研究了这些吲哚胺减轻与NMDA受体（NMDAR）H相关的行为表型的能力小鼠功能低下。我们证明，外源性 MLT 和 NAS 治疗可减弱 NMDAR 拮抗剂（氯胺酮）在强迫游泳测试 (FST) 中诱导的不动，但不会减弱经典纹状体相关的运动过度活动表型。 MLT/NAS 介导的 FST 表型保护可能与这些吲哚胺通过恢复 FST 中 MEK-ERK 和 PI3K-AKT 途径的活性来抵消慢性氯胺酮对促生存分子事件的有害影响的能力相关。海马体。 MLT 似乎通过促进成熟形式的 BDNF 积累高于对照（载体处理）水平来调节这些途径，可能是通过 MLT 受体依赖性机制，并在此过程中克服氯胺酮诱导的 BDNF 下调。相比之下，NAS 似乎可以部分地将氯胺酮诱导的 BDNF 减少恢复到对照水平。尽管在上游事件中调节 BDNF 水平存在根本差异，但 MLT 和 NAS 似乎都TrkB 诱导的海马下游促生存机制重叠，提供针对 NMDAR 功能减退相关细胞事件的保护。也许，这也表明了将血清素转化为 MLT 的强大 MLT 合成机制在确保对精神疾病中海马相关症状产生积极影响方面的生理重要性。