通过改变的GABA能神经传递和高剂量的反对作用，雌性大鼠的神经内分泌性成熟延迟。
抽象来源：
内分泌学。 2016年5月； 157（5）：1740-50。 EPUB 2016 3月7日。PMID： 26950200
摘要作者：Delphine Franssen，ArletteGérard，Benoit Hennuy，Anne-FrançoiseDonneau，Jean-Pierre Bourguignon，Anne-Simone Parent
文章隶属关系：Delphine Franssen 摘要：
大鼠性成熟之前是降低了gnRH神经分泌的间隔间隔（IPI）。这项工作旨在研究雌性在早期暴露于非常低剂量的双球醇A（BPA）后，这种神经内分泌事件的破坏，这是一种无处不在的内分泌中分泌性化学物质。雌性大鼠暴露于载体或BPA 25 ng/kg·D，25μg/kg·D或5 mg/kg·D的产后日（PND）1到PND5或PND5或PND15。暴露于25 ng/kg·d的BPA持续5或15天，然后延迟了在PND20上研究的GNRH IPI的发育减少。暴露于低剂量的BPA 15天后，阴道开口往往会延迟。相反，在15天内暴露于BPA 5 mg/kg·d导致GNRH IPI的过早降低，并且趋于早期阴道开放的趋势。对PND20的RNA测序分析表明，暴露于BPA会导致剂量对参与γ氨基丁酸A（GABAA）神经传递的下丘脑基因的mRNA表达的影响。在GABAA受体激动剂/拮抗剂存在下，在体外进行GNRH分泌的研究证实，在体内暴露于非常低剂量或高剂量的BPA后，GABA能张力升高或降低。总体而言，我们在第一次表明，新生儿暴露于BPA会导致对雌性大鼠青春期神经内分泌控制的剂量依赖性影响。非常低的环境关系BPA的VANT剂量通过增加的抑制性GABA能神经传递而延迟与青春期有关的神经内分泌成熟。