白藜芦醇通过调节氧化应激，炎症和自噬来减轻与慢性肺栓塞相关的内皮细胞损伤。
摘要来源：
诊所（Sao clinics（Sao）保罗）。 2022年8月3日； 77：100083。 EPUB 2022 AUG 3.PMID： 35932505
摘要作者：xiaopeng liu，haiying zhou，zhixiong hu
文章隶属关系：xiaopeng liu
摘要：
目标： 由于肺动脉内皮细胞（PAEC）功能障碍，即使在肺栓塞（PE）之后，肺动脉高压（PH）仍然存在。但是，此背后的机制尚不清楚。
方法： 在这里，作者孵化了嗡嗡声带有凝血酶的PAECS（HPAECS）模拟动脉血栓形成过程。
结果： cck8结果显示出降低凝血酶孵育后HPAEC的生存能力。此外，组织因子（TF），单核细胞化学吸引蛋白1（MCP-1），VCAM-1，ICAM-1，裂解的caspase 3，裂解的caspase 9和Bax蛋白在凝血酶孵化后都增加-2减少。 3-MA治疗的作用进一步表明，自噬可能介导白藜芦醇对HPAEC的部分保护作用。为了观察体内白藜芦醇的影响，作者通过反复将自体血液凝块注入左颈静脉的大鼠中，建立了慢性血栓栓塞肺动脉高压（CTEPH）模型。结果表明，白藜芦醇处理后，平均肺动脉压（MPAP）和血管壁面积/总面积（WA/TA）的比例都降低了。此外，白藜芦醇可以降低TF，VWF，P-选择素的浓度和活性，并在血浆中促进这些超氧化物歧化酶（SOD）。肺动脉组织中炎症，血小板激活，自噬和与凋亡相关的蛋白的蛋白质印迹分析验证了PHAEC的结果。
这些发现表明，自噬，氧化应激增加，血小板激活增加和炎症增加与CTEPH诱导的HPAEC功能障碍有关，而pH值的发展涉及，而白藜芦醇可以改善PAEC功能障碍。 /p>