ursolic酸通过调节PERK和NRF2途径来减轻大鼠香烟烟雾引起的肺气肿。
摘要来源：
pulm pharmacol ther。 2017年6月； 44：111-121。 EPUB 2017 3月27日。PMID： 283477799
摘要作者：li lin，Yan yin，Gang Hou，Dan Han，Jian Kang，Qiuyue Wang
文章隶属关系：li lin
摘要：
目标： ursolic Acid（UA）在天然植物中广泛分布在抗氧化，病毒，炎症，肿瘤中，并已广泛用于药物。和化妆品。然而，它对慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺气肿的影响尚不清楚。展开的蛋白质反应与PERK途径有关COPD的发病机理。核红细胞相关因子2（NRF2）调节COPD中的抗氧化剂防御机制。这项研究是探索效果和机制在香烟中的UA ISM（CS）引起的大鼠肺气肿。
材料和方法： 50个Wistar大鼠被分为5组（n = 10）：在不存在的情况下（CS组）或以不同剂量的UA存在暴露于CS 12周。对照组仅用UA车辆处理。在肺组织中确定了组织病理学，凋亡，PERK和NRF2途径的关键蛋白表达。肺中的氧化应激水平由8-OHDG，MDA和GSH水平表示。
结果： emphysema估算的病理学，基于肺气肿在UA组中，在肺泡间壁的距离和肺泡密度上，在CS组中的严重程度不高。与CS组相比，UA处理下调PERK途径蛋白表达，Bcl-2的表达以及BAX，Cleaved-Caspase3和裂解的caspase12的下调表达和下调的表达。此外，UA减少了大鼠肺中凋亡细胞的数量。你也是你NRF2/的P调节蛋白表达是途径和GSH水平，氧化应激因子8-OHDG和MDA的表达降低。这些改进与肺气肿的严重程度的衰减相一致。
结论：