褪黑激素可通过GSK-3β/NRF2途径来防止人肺泡上皮细胞中LPS诱导的上皮 - 间质转变。
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biomed药物。 2020年12月; 132：110827。 EPUB 2020年10月13日。PMID： 33065391
摘要作者：zhenxing ding，Xu Wu，Yueguo Wang，Shuang JI，Wenying Zhang，Jiayy Kang，Jiaying Kang，Jiajia Li，Guanghe Fei
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背景： 氧化应激在急性肺损伤（ALI）和上皮 - 间质转变后在肺纤维化中起关键作用（ EMT）事件参与此过程。这项研究的目的是调查我的保护作用天然抗氧化剂拉丁宁对脂多糖 (LPS) 诱导的人肺泡上皮细胞 EMT 的影响。
方法：人类类型II 肺泡上皮细胞衍生的 A549 细胞与 LPS 和褪黑激素单独或组合孵育长达 24 小时。评估处理细胞的形态变化以及氧化应激指标。分别通过蛋白质印迹分析和免疫荧光染色检测EMT相关蛋白和Nrf2信号通路。为了进一步研究其潜在机制，我们评估了褪黑素对转染 Nrf2 短发夹 RNA (shRNA) 的细胞和 PI3K / GSK-3β 信号通路的影响。
结果：褪黑素治疗上调 Nrf2 表达，抑制 LPS 诱导的细胞形态变化，逆转EMT 相关蛋白和活性氧 (ROS) 减少A549细胞以及丙二醛（MDA）和抗氧化酶的水平。然而，在转染的NRF2 shRNA的细胞中，褪黑激素的作用几乎完全消除了。此外，数据表明，褪黑激素可以激活PI3K/AKT信号通路，从而导致GSK-3β（Ser9）的磷酸化和A549细胞中NRF2蛋白的上调，最终导致LPS诱导的EMT。 p> 结论：