摘要标题：
丹参酮 IIA 通过 Nrf2 介导的 EMT 和 TGF-β1/Smad 信号传导抑制来减轻二氧化硅诱导的肺纤维化。
摘要来源：Chem Biol Interact。 2020 年 3 月 1 日；319:109024。 Epub 2020 年 2 月 22 日。PMID：32097614
摘要作者：冯飞飞、程鹏、徐少华、李楠楠、王辉、张英、魏王
文章来源：冯菲菲
摘要：矽肺是因吸入二氧化硅(SiO)引起的职业性肺纤维化，目前尚无有效治疗药物。丹参酮 IIA (Tan IIA) 是一种天然产物，据报道在多种疾病中具有抗氧化和抗纤维化特性。本研究的目的是检查 Tan IIA 对二氧化硅诱导的肺纤维化的保护作用并探索其潜在机制。我们发现 Tan IIA 体内治疗具有重要意义通过组织学和免疫组织化学分析，在硅氧化大鼠模型中，硅胶诱导的肺纤维化明显缓解。此外，主要使用蛋白质印迹和免疫荧光分析的体外机理研究表明，坦伊亚iiA给药显着抑制了二氧化硅诱导的上皮 - 间质转变（EMT），并转化生长因子-β1（TGF-β1）/smad信号通路以及同样减少了二氧化硅诱导的氧化应激，并激活了A549和人支气管上皮（HBE）细胞中与核因子2相关因子-2（NRF2）信号通路。此外，通过用siRNA转染，我们证明了NRF2激活部分介导了TAN IIA对EMT和TGF-β1/SMAD信号传导途径的抑制作用，从而介导了硅胶暴露引起肺纤维化。在我们的研究中，棕褐色IIA被确定为可能的抗氧化和抗纤维化药物用于矽肺。