tanshinone IIA使用C使用代谢通量分析来缓解肺纤维化的能量代谢功能障碍。
摘要来源：
j parm pharm肛门。 2024年2月; 14（2）：244-258。 EPUB 2023 9月21日。PMID： 38464785
摘要作者：Baixi Shan，Haoyan Zhou，Tengying Guo，Xiaolu Liu，Mingyu Wu，Rao Zhai，Jun Chen
文章隶属关系：baixi shan
摘要摘要：证据表明，以细胞代谢模式变化为特征的代谢重编程有助于肺纤维化（PF）的发病机理。它被认为是一种有希望的治疗靶抗PF。据文献有据可查的是Tanshinone IIA（TAN IIA）的PF特性性能力。新的证据表明 Tan IIA 可能针对能量代谢途径，包括糖酵解和三羧酸 (TCA) 循环。然而，抗 PF 活动背后的详细和先进机制仍然不清楚。在本研究中，我们应用[U-C]-葡萄糖代谢通量分析（MFA）来检查 PF 中 Tan IIA 的代谢通量破坏和调节节点。我们发现 Tan IIA 抑制糖酵解和 TCA 通量，从而抑制转化生长因子-β1 (TGF-β1) 依赖性细胞外基质的产生以及肌成纤维细胞的分化和增殖。我们进一步发现，Tan IIA 通过抑制磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR)/缺氧诱导因子 1α(HIF) 来抑制关键代谢酶己糖激酶 2 (HK2) 的表达-1α) 途径活性，减少异常代谢物的积累。值得注意的是，我们证明 Tan IIA 抑制ATP柠檬酸裂解酶（ACLY）活性，降低了由柠檬酸氧化溶胶摄入量引起的胶原蛋白合成途径。此外，这些结果在博来霉素诱导的PF的小鼠模型中得到了验证。这项研究是探索棕褐色IIA在使用CC-MFA技术治疗PF中发生和发展的机理方面的新颖新颖的。从代谢重编程的角度来看，它对棕褐色对PF的机制提供了新的理解。