[Saikosaponin D inhibits proliferation and collagen production of human embryonic lung fibroblasts by regulating TGF-β1/Smads signaling pathway].
Abstract Source:Xi Bao Yu Fen Zi Mian Yi Xue Za Zhi。 2019年3月； 35（3）：256-261。 pmid： 31030720 作者：
Jinling Sun，Jinxu Zheng，Xiaodong Shi，Hai Qian，Chengji Jin，Lili Xu
文章隶属关系：Jinling Sun
摘要：目的是研究调查调查研究的目的Saikosaponin D（SSD）对通过转化生长因子-BETA 1（TGF-β1）诱导的人类肺成纤维细胞（HELF）的增殖和转化的影响，并调节TGF-β1/SMADS家族的TGF-β1/SMADS的信号途径。在体外培养方法并分为5组：对照组，1 ng/ml TGF-β1诱导的组，1 ng/ml TGF-β1与0.5μmol/L SSD治疗组相结合，1 ng/ml tgf/ml tgf-tgf----- β1与1μmol/L SSD处理合并组，1 ng/ml TGF-β1与2μmol/L SSD处理组结合。通过CCK-8测定检测HELF的细胞活力。通过实时荧光定量PCR检测到SMAD2，SMAD3和SMAD7 mRNA的表达。通过Western Blot分析评估了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），1型胶原蛋白（COL1），SMAD2，SMAD3，SMAD3，SMAD3，磷酸化SMAD2（P-SMAD2），P-SMAD2和SMAD7的蛋白质水平。结果与对照组相比，TGF-β1诱导的组显示出明显增加的增殖能力，COL1和α-SMA的蛋白质水平升高，mRNA和SMAD2和SMAD3的mRNA和蛋白质磷酸化水平显着增加，以及显着降低的mRNA和mRNA和mRNA和mRNA和mRNA和Smad7的蛋白质表达。与TGF-β1诱导的基团相比，在不同浓度的SSD治疗组中HELF的细胞增殖降低，这可以以剂量依赖性方式逆转上述指标的变化。结论SSD在抗 - 通过调节TGF-β1/SMADS信号通路来调节肺纤维化。