pterostilbene通过抑制体内氧化应激，炎症和凋亡来防止LPS诱导的早期肺纤维化。
摘要来源：
食物功能。 2020年5月7日。EPUB2020 5月7日。PMID：
摘要作者：Huahong Yang，Cong Hua，Xiaolin Yang，Xiaoye fan，Hongyu Song，Liping Peng，Xinxin ci
文章隶属：Huahong Yang Yang Yang Yang Yang Yang < /p>摘要：
急性肺损伤后的早期肺纤维化导致预后不良和高死亡率。 Pterostilbene（PTS）是蓝莓中的生物活性成分，具有抗炎，抗氧化和抗纤维化特性。但是，PTS对脂多糖（LPS）诱导的肺纤维化的影响仍然未知。在我们的研究中，PTS组显示出较低的肺损伤和纤维化评分，而羟基和蛋白质的水平较低（胶原蛋白I和转化生长因子-β）用 LPS 处理的小鼠的矿石和水平。 MMP-1是I型胶原蛋白的降解酶，LPS可抑制MMP-1，干扰胶原蛋白的降解。此外，Pts 显着逆转了 LPS 诱导的白细胞介素 10 抑制以及肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 6 和白细胞介素 1β 的释放。在细胞通路方面，Pts 治疗改善了 LPS 激活的核因子 kappa B (NF-κB) 和 NOD 样受体 NLRP3 信号传导。此外，LPS 诱导的低水平 A20 可以被 Pts 激活。此外，Pts治疗逆转了Caspase-3、聚ADP核糖聚合酶（PARP）和Bcl2相关X蛋白（Bax）的高水平表达以及B细胞淋巴瘤/lewkmia-2（Bcl2）的低水平。由LPS诱导。此外，氧化应激也参与纤维化的发病机制。我们的研究结果表明，LPS 注射引发了髓过氧化物酶 (MPO) 和丙二醛 (MDA) 的产生以及超氧化物歧化酶的消耗SE（SOD）和谷胱甘肽（GSH），并且这些作用被PTs处理显着逆转。此外，PTS诱导了类似Kelch的上氯二氢蛋白伴相关蛋白-1（KEAP-1）和NF-E2相关因子-2（NRF2）的解离，下游基因的激活（Heme氧酶-1，NAD（NAD），NAD（p）H：奎宁氧化还原酶，谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶催化亚基和谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶修饰剂）。总之，氧化应激，凋亡和炎症与早期肺纤维化有关，PTS通过激活KEAP-1/NRF2发挥保护作用，抑制caspase依赖性A20/NF-κB和NLRP3信号通路。
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