摘要标题：
mangiferin通过AMPK/FOXO3/sirt3 Axis抑制内皮 - 间质转变而减轻小鼠中的糖尿病肺纤维化。
摘要来源：
acta pharmacol sin。 2024年5月； 45（5）：1002-1018。 EPUB 2024 JAN15。pmid： 38225395
摘要作者：ting-lv fu，guo-rui li，dong-hang li，ru-yuan he，bo-hao liu，rui xiong，chen-zhen xu，zi-long lu ，康 - 库恩（Cong-kuan Song），洪林（Hong-liang Qiu），王王（Wen-Jie Wang），什叶派（Shi-shi Zou），ke yi，ning li，Qing geng
文章隶属关系：ting-lv fu
摘要：< P>糖尿病会导致许多并发症。糖尿病的糖尿病性肺纤维化（DPF）是糖尿病晚期并发症的晚期并发症，没有像糖尿病性肾病和心肌病一样吸引注意力。 Mangiferin（MF）是一种天然的小分子化合物，表现出各种药理作用，包括抗炎，抗癌，抗糖尿病，抗糖尿病，D抗纤维化作用。在这项研究中，我们研究了长期糖尿病休克是否诱导DPF，并探讨了MF是否对DPF具有保护作用。我们首先检查了从废弃的肺手术切除标本获得的20名糖尿病患者的肺组织和切片，发现肺纤维化主要在肺部血管周围积聚，并伴随着明显增强的内皮间质质体过渡（EndMT）。我们通过STZ注射建立了DPF的鼠标模型。最终注射后十天，每3天给予小鼠（20，60 mg/kg，i.g。），持续4周，并一直喂食直到16周并安乐死。我们表明，肺部纤维化病变是在糖尿病小鼠中发生的，该病变始于肺部血管，而MF给药不影响长期的血糖水平，而是剂量依赖性地缓解了糖尿病诱导的肺纤维化。在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中，暴露高葡萄糖 (33.3 mM) 诱导的 EndMT 会受到 MF (10, 50 μM) 处理的剂量依赖性抑制。此外，MF治疗通过直接结合AMPK增强FoxO3的活性，促进高糖暴露的HUVECs中SIRT3的表达，最终逆转糖尿病诱导的EndMT。我们得出结论，MF 通过 AMPK/FoxO3/SIRT3 轴抑制 EndMT 来减弱 DPF。 MF 可能是早期预防和治疗 DPF 的潜在候选者。