摘要标题：
长期暴露于PM2.5会破坏Nrf2介导的抗氧化功能，从而加重肺纤维化和急性肺损伤。
摘要来源：环境污染。 2022 年 8 月 22 日：120017。 Epub 2022 年 8 月 22 日。PMID：36007796
摘要作者：陈钊、浦文渊、Junaid Wazir、金晓露、魏露露、宋世宇、苏中兰，李家斌，邓一军，王宏伟
文章来源：赵晨
摘要：流行病学研究表明，暴露于环境空气细颗粒物（PM2.5） )与许多心肺疾病有关；然而，PM2.5引起的肺损伤的潜在病理机制仍不清楚。在本研究中，我们旨在评估急性或长期接触 PM2.5 的水不溶性成分（PM2.5 颗粒）对肺损伤的影响及其分子机制。 Balb/c 小鼠随机暴露d PM2.5 一次（急性暴露）或每三天一次，共 6 次（长时间暴露）。采集肺、BALF和血液样本，分析肺部病理生理变化。 Nrf2 敲除小鼠被用来评估 Nrf2 在肺损伤中的参与，并进行转录组分析来描述其机制。通过对 Nrf2 敲除小鼠的转录组分析和验证，我们发现急性暴露于 PM2.5 不溶性颗粒会诱导中性粒细胞浸润介导的气道炎症，而长期暴露于 PM2.5 不溶性颗粒会通过降低 Nrf2 的转录活性而引发肺纤维化，这导致肺纤维化。导致抗氧化相关基因的表达下调。针对继发性LPS暴露，长期PM2.5暴露诱发更严重的肺损伤，表明长期PM2.5暴露诱导的Nrf2抑制削弱了其针对氧化应激损伤的抗氧化防御能力。导致肺纤维化，增加继发细菌感染的可能性。