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羟基酪醇减轻甲氨蝶呤诱导的大鼠肺纤维化：参与TGF-β1、组织因子和 VEGF。
摘要来源：Biol Pharm Bull。 2024 年；47(1)：303-310。 PMID：38281774
摘要作者：Mohamed F Manie、Hala M Fawzy、El-Sayed M El-Sayed
文章隶属关系：Mohamed F Manie
摘要：甲氨蝶呤（MTX）是治疗多种自身免疫性疾病和癌症疾病不可或缺的药物。然而，其临床使用与严重的副作用有关，例如肺纤维化。本研究的主要目的是检验羟基酪醇 (HT) 可以减轻 MTX 诱导的大鼠肺纤维化，同时协同 MTX 抗癌作用的假设。肺部使用MTX（每OS（P.O.））在大鼠中诱导纤维化。用或不带有HT（10、20和40 mg/kg/d p.o.）或地塞米松（Dex; 0.5 mg/kg/d，腹膜内（i.p.））处理大鼠。转化生长因子β1（TGF-β1），白介素4（IL-4），血栓烷A（TXA），血管内皮生长因子（VEGF），8-羟基-2-脱氧 - 脱氧 - 瓜氨酸（8-OHDG），组织，组织使用酶联免疫吸附测定（ELISA），免疫荧光和RT-PCR评估因子（TF）和纤维蛋白。肺纤维化表现出过多的细胞外基质（ECM）沉积以及肺组织中TGF-β1和IL-4的明显增加。此外，与HT或地塞米松（DEX）共同处理可显着减弱MTX诱导的ECM沉积，TGF-β1和IL-4表达。同样，HT或DEX明显降低了羟基含量，TXA，纤维蛋白和肺组织中的TF表达。此外，使用HT或DEX下调TF的基因表达。在HT+MTX或DEX+MTX治疗的动物中，VEGF，IL-8和8-OHDG的肺含量显着降低。总体而言，我们的研究结果表明，HT可能代表了针对MTX诱导的肺纤维化的潜在保护剂。