银杏提取物50（GBE50）通过调节NRF2和TGF-β1/SMAD途径。
摘要来源：
。 2023 NOV 16。
摘要作者：Wei Liang，Hongmei Yang，Ling Pan，Sizun Wei，Zhanhua li，Pengfei Zhang，Ruixiang Li，Yangcong Wu，Maohua Liu，Xiaohong Liu
文章隶属关系：wei liang
摘要：
背景： 肺纤维化（PF）是一种渐进肺疾病预后。 GBE50是一种新的标准化银杏提取物，已被广泛用于心血管疾病。但是，GBE50针对PF的保护机制仍有待阐明。
方法： c57bl/6j小鼠接受了释霉素治疗（BLEO）在存在或不存在GBE50的情况下诱导PF。检查了支气管肺泡灌洗液（BALF）和湿重/干重比中的蛋白质含量以分析肺水肿。苏木精 - 欧洲蛋白染色和Masson三色染色用于鼠肺组织的组织病理学观察。 Ashcroft评分用于半定量肺纤维化程度。 RT-QPCR用于评估肺组织中促纤维化介质的mRNA水平。实施TUNEL染色以进行细胞凋亡评估。通过相应的商业测定试剂盒评估了氧化应激和炎症相关标记的水平。蛋白质印迹用于评估核因子2与2相关因子2（NRF2）信号传导和转化生长因子（TGF）-β1/SMAD信号相关蛋白的水平。
结果： GBE50减轻肺部损伤和纤维化严重程度，胶原蛋白的沉积减少和CEll 肺组织细胞凋亡，并抑制 Bleo 刺激的 PF 小鼠的炎症反应和氧化应激损伤。 GBE50 激活 Bleo 诱导的 PF 小鼠肺部的 Nrf2 信号通路并灭活 TGF-β1/SMAD 信号通路。在 Bleo 诱导的 PF 小鼠中，抑制 Nrf2 信号可逆转 GBE50 介导的 TGF-β1/SMAD 信号失活，并减轻炎症和氧化应激。
结论：GBE50 通过减轻纤维化、炎症和氧化应激来保护小鼠免受 Bleo 诱导的 PF Nrf2 和 TGF-β1/SMAD 信号通路。