黄芪甲苷 IV 与阿魏酸协同通过 TGF-1/Smad3 改善肺纤维化信号传导。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2021；2021：8845798。 Epub 2021 年 3 月 2 日。PMID：33763150
摘要作者：童家欢、吴志松、王雨辰、郝庆勋、刘浩歌、曹芳、杨焦
文章来源：佟家欢
摘要：目的：本研究旨在研究干预效果黄芪甲苷 (Ast) 与阿魏酸 (FA) 协同治疗博来霉素诱导的特发性肺纤维化 (IPF) 及其机制
方法：将小鼠随机分组在每组中，分为七组，即假手术组，模型组，miRNA-29b（miR-29）组，miR-29b阴性对照组（NC组），FA组，一个AST组和一个组合组。通过气管内滴注博来霉素，建立了肺纤维化的小鼠模型。连续给药28天后收集样品。苏木精和曙红（HE）和Masson染色用于观察肺组织中的病理变化，并使用羟基丙烯含量评估纤维化程度。使用免疫组织化学观察到肺中转化生长因子1（TGF-1）和SMAD3的变化。酶联免疫吸附测定（ELISA）用于检测血清中血清中的活性氧（ROS），丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平。 PCR用于检测miR-29b，TGF-1，SMAD3和核因子E2相关因子2（NRF2）基因的表达。使用蛋白质印迹d检测TGF-/SMAD3蛋白的含量。
结果： car> astagaloside与astragaloside IV相结合，降低了程度肺纤维化和肺组织中羟基的合成。两者的组合还调节了肺组织中的氧化应激响应，TGF-1/SMAD3途径和miR-29b。
结论： 星形胶质苷IV与阿魏酸结合调节肺组织的氧化应激和TGF-1/SMAD3信号通过miR-29b，从而降低了肺纤维化的程度。这为IPF患者的临床治疗提供了参考方向。