探索Sinensetin基于网络药理学和肺纤维化模型的肺纤维化进展的机制。
摘要来源：
前pharmacol。 2021; 12：693061。 EPUB 2021 JUN18。PMID： 34220517
摘要作者：yong Xu，wen-lu hang，xian-mei zhou，qi wu
文章隶属关系：yong xu xu
摘要：近年来，肺纤维化（PF）的发生率是逐渐致命的疾病。但是，没有有效的药物可用。先前的结果表明，辛列汀可能对PF具有一些治愈作用。因此，本文旨在使用网络药理学方法来预测辛列汀的靶标，并确认其效果D使用鼠标PF模型在PF中的功能目标。首先，网络药理学分析表明，Sinensetin具有105个功能靶标，而1,698个基因靶标与PF密切相关。功能靶标和基因靶标的交点产生了52个靶标，用于用辛列汀治疗PF。 PPI（蛋白质 - 蛋白质相互作用）导致了几种潜在的关键靶基因，包括MAPK1，EGFR，SRC和PTGS2。 GO和KEGG分析的结果表明，PF中凋亡的关键功能及其参与PI3K信号通路。随后，我们使用AutoDock4软件测试了用PI3K蛋白与PI3K蛋白的分子对接。结果表明，西辛汀可以很好地适应PI3K蛋白的几个结合位点。此外，我们通过一次性气管内滴注博来霉素构建了PF小鼠模型，然后在胃内给予了模型小鼠的不同浓度的Sinensetin。二十八天后，处死小鼠，并收集肺组织，血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）。 thetests表明，与胃内西辛汀后PF小鼠相比，模型小鼠的体重略有增加。他和Masson染色表明肺组织病理学的一定程度。胶原I和III以及肺组织中羟基的表达在一定程度上降低。血清中的IL-6水平明显降低。波形蛋白和SMA在肺组织中的表达降低。肺组织中的细胞凋亡以及P-PI3K和P-AKT水平也降低了。总而言之，网络药理学和测试结果表明，辛辛素会导致肺纤维化进展的有效延迟，并且功能机制可能与PI3K-AKT信号有关。