姜黄素针对大鼠抗胺酮诱导的肺纤维化的保护作用。
摘要来源：
br j Pharmacol。 2003年8月； 139（7）：1342-50。 PMID： 12890714
摘要作者：durairaj punithavathi，Narayanan Venkatesan，Mary Babu
摘要：（1）我们研究了姜黄素是否可以防止大鼠胺碘酮诱导的肺纤维化。气管内滴注氨二酮（在第0天和第2天，6.25 mg kg（-1），然后在第3天，第5天，第1周，第3周，第3周和amiodarone施用后的第5周诱导总蛋白质和乳酸脱氢酶（LDH）的增加（LDH ）在支气管肺泡灌洗液（BALF）中，第3和第5天的活动。在胺碘酮大鼠中，通过BAL回收的总细胞计数，肺泡巨噬细胞，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞，肺髓过氧化物酶（MPO）的活性明显更高。 （2）LI后肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-Alpha）释放在氨二酮大鼠的肺泡巨噬细胞中，在氨二酮后3和5周滴注的肺泡巨噬细胞中，佛罗确实肉毒杆菌（PMA）刺激后，浓度较差（PMA）刺激（PMA）刺激刺激（PMA）高于对照组中的刺激（LPS）刺激（LPS）刺激（PMA）刺激（PMA）刺激。胺碘酮还诱导了转化生长因子-BETA1（TGF-BETA1）表达，胶原蛋白沉积，I型胶原蛋白表达和C-JUN蛋白的增加。 （3）姜黄素（第一次胺碘酮滴注后的200 mg kg（-1）体重，此后每天5周）处理的胺碘酮大鼠的蛋白质水平降低了BALF中的蛋白质水平，LDH活性，总细胞数和差异细胞计数。 LPS刺激的TNF-Alpha释放和PMA刺激的超氧化物的产生被姜黄素显着抑制。此外，姜黄素抑制了肺MPO活性的增加，TGF-BETA1表达，肺羟基丙烯含量，I型胶原蛋白的表达和amiodarone大鼠的C-JUN蛋白。我们的结果对TRE具有重要意义氨基酮诱导的肺纤维化。