摘要标题：
香烟烟雾暴露与脂多糖诱导的小鼠肺纤维化相结合。
摘要来源：
respir Physiol Neurobiol。 2019年8月； 266：9-17。 EPUB 2019年4月22日。PMID： 31022471
Abstract Author(s):Lijuan Fang, Qingmei Cheng, Feiyan Zhao, Haipeng Cheng, Yongyu Luo, Xingwen Bao, Yanghang Li, Xinyue Liang, Yanhong Huang, Jianping Xu, Jianzhong Han, Yiting Tang, Siyuan Tang，Wei Liu，Ziqiang Luo，Dandan Feng
文章隶属关系：lijuan fang
摘要：香烟烟雾（CS）是肺纤维化和脂多糖（LPS）的危险因素（LPS）是相关的人类职业肺部疾病；但是，它们在肺纤维化中的综合作用仍然未知。因此，我们研究了CS与LPS合并是否诱导小鼠肺纤维化。 C57BL/6小鼠暴露于CS或正常空气21或35天，然后是LPS或SA在第14、21和28天进行管线滴注。测试肺功能，并采集肺组织用于组织学和分子分析。与对照组、CS组和LPS组相比，CS + LPS组体重和存活率降低，呼吸阻力增加，肺顺应性降低，肺泡结构明显破坏，纤维化病变形成。肺组织中 IL-6、TNF-α、IL-1β、α-SMA 和 TGF-β 水平以及胶原蛋白含量显着增加。我们的研究结果表明，小鼠先接触香烟烟雾再接触LPS可诱发肺纤维化，其病理生理学与人类肺纤维化一致。