Biochanin-A 通过抑制 TGF-β 介导的 EMT、肌成纤维细胞分化和体外和体内胶原沉积来改善肺纤维化系统。
摘要来源：植物医学。 2020 年 8 月 1 日；78:153298。 Epub 2020 年 8 月 1 日。PMID：32781391
摘要作者：Sai Balaji Andugulapati、Karthik Gourishetti、Satya Krishna Tirunavalli、Taslim Babru Shaikh、Ramakrishna Sistla
文章所属：Sai Balaji Andugulapati
摘要：背景：特发性肺纤维化 (IPF) 是一种由纤维化级联事件驱动的进行性炎症性疾病例如上皮细胞向间质细胞的转变、细胞外基质的产生和细胞肺部在肺中以顺序形成。全世界的IPF事件正在迅速提高。 FDA批准的吡啶酮和nintedanib（酪氨酸激酶抑制剂）被用作IPF的一线治疗药物，但是，由于多种副作用，由于患者的非依从性，其生活质量和生存率均未提高。因此，迫切需要针对TGF-β介导的纤维化事件级联反应的新型治疗方法的发展，以改善患有毁灭性疾病的患者的生存。
目的： 这项研究的目的是调查和验证在体外，Exevo，Vivo，Intenty模型和到TGF-β介导的纤维化的抗纤维化特性（异黄酮）的抗纤维化特性。确定介导这些抗纤维化作用的分子机制。
方法： BC的治疗活性A在体外/离体模型中确定。将细胞与BCA预处理，并在存在或不存在重组TGF-β的情况下孵育以刺激事件的纤维化级联。肺纤维化是通过气管内给药大鼠的精霉素开发的。在博来霉素后滴注后进行了14天的BCA处理，然后进行了各种研究（胶原蛋白含量，基因/蛋白质表达和组织病理学变化），以评估BCA的抗纤维化活性。
结果： 体外/EX Vivo（主要正常，IPF细胞系和主要IPF细胞/精确切割小鼠肺切片）实验表明，BCA治疗显着（P <0.001）降低了与纤维化事件级联有关的TGF-β调制纤维化基因/蛋白质表达（包括其功能）。 BCA处理显着（p <0.01）可降低博来霉素诱导的炎症细胞融合tr与pirfenidone治疗相当于肺组织中纤维化标记物的炎症标记，胶原蛋白沉积和纤维化标记的表达。此外，BCA的治疗显着（P <0.001）减弱了TGF-β1/BLM介导的TGF-β/SMAD2/3磷酸化的增加，并导致了由组织病理学观察结果确定的肺组织中病理异常的减少。
结论： 共同证明了使用IPF细胞和啮齿动物模型对TGF-β/BLM介导的肺纤维化的显着治疗作用。当前的研究可能会提供一种新颖的治疗方法来停止，甚至可以挽救IPF的毁灭性肺疤痕。