星形胶质剂IV通过CRIC_0008898/MIR-211-5P/HMGB1轴限制肺纤维化进展。
摘要来源：
Chem Biol Drug des。 2024年3月; 103（3）：E14508。 pmid： 38514749
摘要作者：min Zhu，limin Zhao，Xueying Zhang，Ruijuan Zhao
文章隶属关系：min zhu
摘要：肺纤维化（PF）是一种致命的肺部病具有复杂的发病机理。已经发现了黄色盐IV（ASV）以减轻PF进展，并且需要进一步阐明ASV在PF发展中的潜在分子机制。博来霉素（BLM）用于在体内模型中构建PF。 CIRC_0008898，miR-211-5p，高迁移率蛋白B1（HMGB1），α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和胶原蛋白I的表达水平通过定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）和Western blot检查。使用细胞存活分析细胞计数试剂盒-8 (CCK-8) 和 EdU（5-乙炔基-2-脱氧尿苷）测定。通过transwell实验考察侵袭能力。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测炎症因子水平。通过双荧光素酶报告基因测定鉴定了 circ_0008898 或 HMGB1 与 miR-211-5p 之间的关系。结果表明，ASV 可减轻 BLM 诱导的体内肺纤维化。体外研究中，ASV 减轻了 HFL1 细胞中 TGF-β1 诱导的纤维化。 TGF-β1 诱导的 HFL1 细胞中 Circ_0008898 增加。 TGF-β1 诱导的 HFL1 细胞中 circ_0008898 过表达消除了 ASV 诱导的影响。从机制上讲，circ_0008898 竞争性地结合 miR-211-5p，以增加其靶标 HMGB1 的表达。 MiR-211-5p 缺陷可挽救 TGF-β1 诱导的 HFL1 细胞中 ASV 介导的效应。此外，在 TGF-β1 处理后，HMGB1 过表达部分推翻了 circ_0008898 干扰对 HFL1 细胞的影响。总之，我们的工作表明ASV通过介导circ_0008898/miR-211-5p/HMGB1网络阻碍PF过程。