ARCTIIN包含的DSPE-PEG泡沫状纳米颗粒抑制肺泡上皮2型细胞衰老以减轻肺纤维化p38/p53/p21途径。 P>
前药物。 2023; 14：1141800。 EPUB 2023 3月14日。PMID： 36998607
摘要作者：Dian Xiong，Fei Gao，Jingbo Shao，Yueyun Pan，Song Wang，Dong Wei，Shugao Ye，Yuan Chen，Rui Chen，Rui Chen，Bingqing Yue，Juan Li，Jingyu Chen 文章隶属关系：
dian xiong
摘要：特发性肺纤维化是一种严重而致命的弥漫性实质性实质肺疾病，治疗选择很少。牙槽上皮2（AEC2）细胞衰老与IPF的病原体有关。传统的主要生物活性化合物l 中医认为，牛蒡子苷（ARC）具有很强的抗炎、抗衰老、抗纤维化作用。然而，ARC对IPF的潜在治疗作用及其潜在机制仍不清楚。首先，通过网络药理学分析和富集分析，将ARC鉴定为治疗IPF的活性成分。我们开发了 ARC 封装的 DSPE-PEG 气泡状纳米粒子 (ARC@DPBNPs)，以增加 ARC 的亲水性并实现高肺部输送效率。采用C57BL/6小鼠建立博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化模型，用于评估ARC@DPBNPs对肺纤维化的治疗效果以及AEC2的抗衰老特性。同时，在 IPF 肺、BLM 诱导的小鼠和 A549 衰老模型中检测到 AEC2 中的 p38/p53 信号传导。评估了 ARC@DPBNPs 对 p38/p53/p21 的影响。 ARC@DPBNPs 的肺部给药途径可保护小鼠免受 BLM 诱导的肺纤维化，而不会引起 s对心脏，肝脏，脾或肾脏的严重损害。 ARC@dpbnps阻止了BLM诱导的AEC2 senescenceand。 p38/p53/p21信号轴在IPF，衰老AEC2和BLM诱导的肺纤维化患者的肺组织中显着激活。 ARC@DPBNP通过抑制p38/p53/p21途径来减弱AEC2衰老和肺纤维化。 p38/p53/p21信号轴通过ARC@dpBNPS抑制了临床环境中肺纤维化的创新方法。