NAC可通过促进免疫反应改善COPD引起的肺纤维化

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抗氧化剂 N-乙酰半胱氨酸促进免疫反应并抑制上皮间质转化，通过抑制慢性阻塞性肺疾病的肺纤维化VWF/p38 MAPK 轴。

Mol Med。 2021 年 09 月 3 日；27(1):97。 Epub 2021 年 9 月 3 日。PMID：34479474

朱兰兰、徐飞、康秀华、周静、姚琴琴、杨林、魏张

朱兰兰

背景/目的：N-乙酰半胱氨酸（NAC）展示了在预防慢性阻塞性肺病（COPD）恶化方面的应用。 COPD 通常以小气道纤维化为特征。本研究目的在研究生理机制时，NAC可以介导COPD中的肺纤维化。

方法： - 在本研究中招募了没有COPD的动物和10名吸烟者，并建立了COPD大鼠模型。构建了香烟烟雾提取物（CSE）细胞模型。采用了功能丧失实验来确定VWF的表达和p38 MAPK磷酸化的程度，白介素6（IL-6）的水平（IL-6），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和免疫球蛋白（IgG，IgM和IgA）在COPD大鼠的血清和肺泡上皮细胞的上清液中，并检测细胞的侵袭和迁移以及CD3，CD4，CD4和CD4/CD4/CD8T淋巴细胞的比率。 > 结果： vWF的表达和p38 mapk磷酸化的范围在COPD中增加了。 NAC通过降低VWF表达来抑制p38 MAPK磷酸化。 naC可以抑制细胞迁移和侵袭，升高E-钙粘蛋白的表达，CD3，CD4，CD8和CD4/CD4/CD8T淋巴细胞的比率，IgG，IgA和IgM的水平以及降低N-钙粘着液的表达和IL-6和6和水平CSE细胞中的TNF-α和COPD大鼠的血清。 NAC通过抑制VWF/p38 MAPK轴。 sub_abstract_label“>结论： 共同通过促进免疫反应并通过VWF/p38 mapk轴抑制EMT过程，可以改善COPD诱导的肺纤维化，从而为我们提供治疗COPD的潜在治疗靶标。