穿心莲内酯可减少博来霉素诱导的肺纤维化

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andrographolide减轻博霉素诱导的NLRP3炎性体激活和肺上皮细胞中上皮 - 间质转变，通过抑制AKT/MTOR信号通路。 P> Ann Transl Med。 2021年5月; 9（9）：764。 PMID： 34268377 作者：

jingpei li，Xiaohan Yang，Penghui Yang，Ke Xu，Xu Xu，Xiaomin Peng，Weipeng Cai，Weipeng Cai，Simin Zhao，Lei Hu，Zhuoyi Li，Fei Cui，Wei Cui，Wei Wang，Guilin Peng，Guilin Peng，Xu Xu，Xin Xu He，jianxing He，He，He，jianxing He，，He，jianxing He，，He，jianxing He，，He，jianxing He，，He，jianxing He，，He，jianxing He，，He，jianxing He，，He，jianxing He，， Jun Liu

jingpei li

背景： andrographilide（andro），diterpenoid从中提取的已显示可减弱啮齿动物的肺纤维化。但是，潜在机制在很大程度上仍然是叔叔ar。这项研究研究了Andro是否以及如何减轻含有3（NLRP3）炎性体激活和上皮 - 间质转变（EMT）的含有3（NLRP3）炎症的点头受体家族型pyrin结构域（BLM）诱导的点状受体家族pyRIN（EMT）是否以及如何减轻上皮细胞。

方法： 在BLM诱导的肺纤维化的大鼠模型中评估了Andro的效果。使用人肺泡上皮A549细胞研究了Andro在BLM诱导的NLRP3炎性体激活，EMT和AKT/MTOR信号传导中的作用。

我们发现Andro显着缓解了肺水肿和组织病理学变化，减轻体重减轻和胶原蛋白沉积减少。 Andro下调了NLRP3的水平，NLRP3的水平，辅助分子凋亡相关的斑点样蛋白，含有卡片（ASC）和caspase-1在BLM处理的大鼠的肺中我激活。此外，在Andro给药后，BLM介导的肺部EMT表型症状也有所减弱。Andro还显着抑制了BLM诱导的A549细胞中的NLRP3炎性体激活和EMT。此外，Andro 抑制 BLM 诱导的 A549 细胞中 AKT 和 mTOR 磷酸化，表明 AKT/mTOR 失活介导 Andro 诱导的对 BLM 诱导的 NLRP3 炎症小体激活和 EMT 的影响。

结论：这些数据表明 Andro 可以通过以下方式减少 BLM 诱导的肺纤维化：通过AKT/mTOR信号通路抑制肺上皮细胞NLRP3炎症小体激活和EMT。