胸酯治疗调节NRF2/HO-1信号通路，并废除了肺纤维化动物模型中的炎症反应。
摘要来源：
exp lung res。 2020年2月13日：1-11。 EPUB 2020 2月13日。PMID： 32053036
摘要作者：ajaz Ahmad，Khalid M Alkharfy，Basit Latief Jan，Abdul Ahad，Abdul Ahad，Mushtaq Ahmad Ansari，Fahad I Al-Jenoobi，Mohammad Raish Raish Raish Raish Raish
艾哈迈德摘要：本研究研究了胸腺醌（TQ）在博来霉素诱导的肺纤维化（BMILF）中的治疗潜力，并阐明了目标信号途径的效果。通过单次 - 气管内滴注博来霉素（BM）（6.5 U/kg），然后进行胸腺醌治疗（10和20 mg/kg P.O.），诱导大鼠肺纤维化28天。控制大鼠接受了盐水，而不是TQ。体重的变化，炎症细胞计数，Cyt记录支气管肺泡灌洗液（BALF）的因子水平和生化参数。此外，对肺组织进行了组织病理学检查和蛋白质印迹分析。 BM 给药导致体重显着减轻，TQ 治疗可改善这种情况。 BMILF 与抗氧化机制的减少和脂质过氧化的增加有关。此外，肺组织中炎症细胞因子、MMP-7 表达、凋亡标记物（半胱天冬酶 3、Bax 和 Bcl-2）水平升高，以及纤维化变化（包括 TGF-β 和羟脯氨酸水平）明显升高。 TQ 治疗可减少这些异常现象。同样，在接受 TQ 治疗的大鼠中，BALF 中总细胞计数和分类细胞计数的改变也得到显着改善。 TQ 还产生 Nrf2、Ho-1 和 TGF-β 表达的剂量依赖性降低。这些结果表明 Nrf2/Ho-1 信号通路是 TQ 对大鼠 BMILF 保护作用的主要靶标。进一步RE，TQ可能通过调节核因子Kappa-B（NF-κB）来减少炎性氧化应激，从而最大程度地减少肺中胶原蛋白的沉积。因此，TQ可以作为BMILF的潜在治疗模块化而开发。