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青藤碱通过抑制成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，改善博莱霉素诱导的肺纤维化。
摘要来源：Heliyon。 2024 年 7 月 15 日；10(13)：e33314。 Epub 2024 年 6 月 24 日。PMID：39050413
摘要作者：聂祖琼、吴静、谢军、殷婉玲
文章所属单位：聂祖琼
摘要：特发性肺纤维化（IPF）是一种严重的间质性肺疾病，其治疗干预措施有限。最近的研究表明，青藤碱（SIN）是一种从青藤根中提取的生物碱，具有阻断有氧糖酵解（肌成纤维细胞的主要代谢途径）的功效。但其药理作用强在肺纤维化的背景下，IAL仍未得到充分的探索。在本研究中，我们建立了一个博来霉素（BLM）诱导的肺纤维化小鼠模型，并使小鼠接受了为期一周的罪恶治疗方案，以评估其功效。此外，还采用了TGF-β1诱导的原代肺成纤维细胞模型来研究SIN作用的基础机制。我们的观察结果表明，与罪恶治疗相关的强大抗肺纤维化特性，这是通过减少的细胞外基质沉积，羟化含量减少，改善的Ashcroft评分和增强的肺功能参数所证明的。此外，犯罪给药显着阻碍了TGF-β1诱导的成纤维细胞到肌纤维细胞的分化。从机械上讲，罪通过减轻有氧糖酵解来发挥其有益的作用，这是通过抑制6-磷酸果果-2-激酶/果糖-2,6-磷酸酶3（PFKFB3）的表达而实现的。值得注意的是，保护性效果Pfkfb3 异位过度表达后，成纤维细胞上的 SIN ts 发生逆转。总之，我们的数据强调了 SIN 通过调节 Pfkfb3 相关的有氧糖酵解来减弱成纤维细胞向肌成纤维细胞分化的潜力，并且 SIN 在临床实践中成为一种有前景的肺纤维化抗纤维化药物。