[辛诺宁通过阻断大鼠中的miR-21/adamts-1信号传导途径来改善博来霉素A5诱导的肺纤维化]。
摘要来源：
xi xi xi bao yu yu yu yu yu yu fen zi mian Yi Xue Za Zhi。 2023年8月; 39（8）：721-728。 pmid： 37515339 作者：
Lijing Liu，Hong Qian，Qingxin Meng，Xiang Zhang，Yingmin Wei，Jianbin He
文章隶属关系：lijing liu liu
摘要：目的是探索探索探索的目的辛烯氨酸对大鼠和潜在机制中博来霉素A5诱导的肺纤维化（PF）的影响。方法将MRC-5细胞培养并用辛诺宁处理，以确定其通过MTT测定法确定其最佳浓度和时间。随后，将MRC-5细胞与80μmol/L辛烯氨酸一起孵育48小时，或用miR-21 Mimic/A类似于粉底蛋白的基因结构蛋白样和金属蛋白酶与血小板蛋白1型基序（ADAMTS-1）SirNA转染。这通过定量实时PCR（QRT-PCR）和/或Western blot分析检测miR-21，ADAMTS-1，1型（COL1）和3型胶原蛋白（COL3）的表达。将三十大大鼠随机分为对照组，辛诺宁组和辛诺宁结合miR-21 Agomir组，每组10只动物。精霉素A5在气管内给药以建立PF模型。然后，分别用9 g/l氯化钠溶液，辛诺宁烯和辛烯胺 +miR-21 agomir治疗对照组，辛烯氨酸组和辛诺宁 +miR-21 Agomir组的大鼠。在第28天，所有大鼠均被牺牲。在肺组织中进行了他和马斯森染色。通过QRT-PCR和/或Western印迹分析检测到ADAMTS-1，COL1和COL3在肺组织中的表达。 ELISA用于测量1型羧基末端丙肽（P1CP）和胶原蛋白3型aminoterminal propeptide（P3NP）水平的血清procollagen。辛烯氨酸降低miR-21水平的结果S，上调ADAMTS-1表达，并促进MRC-5细胞中的Col1和Col3降解。重要的是，干扰miR-21/adamts-1信号传导途径部分逆转了辛诺宁对COL1和COL3降解的促进作用。用辛诺宁治疗SD大鼠降低肺泡炎和PF评分，血清P1CP和P3NP水平降低，肺ADAMTS-1表达上调，COL1和COL1表达下调。但是，这些作用被miR-21 agomir逆转。结论辛诺宁促进COL1和COL3降解，并通过miR-21/adamts-1途径抑制大鼠的PF。