Paonol的小鼠预防博来霉素诱导的肺部炎症和纤维化。
摘要来源：
front Physiol。 2017; 8：193。 EPUB 2017 3月31日。PMID： 28408888
摘要作者：Meng-Han Liu，An-Hsuan Lin，Hsin-Kuo Ko，Diahn-Warng Perng，Tzong-Shyuan Lee，Yu Ru Kou
文章隶属关系：Meng-Han Liu
摘要：肺纤维化是一种严重而进行的疾病，其特征是细胞外基质的异常沉积，例如胶原蛋白。该疾病的发病机理可以通过纤维化刺激对肺上皮细胞的氧化损伤引发，从而导致肺部炎症，从而促进了各种肺纤维化反应。转化的纤维成分效应肺成纤维细胞上生长因子-β1（TGF-β1）对于该疾病的发病机理至关重要。 Paeonol是中国草药中存在的主要酚类化合物，具有抗氧化剂和抗炎特性。然而，paeonol是否对肺纤维化具有治疗作用，尚不清楚。使用鼠模型，我们表明，在侮辱性气管内博来霉素后21天引起肺部炎症和纤维化，这是肺组织病理学表现和各种指数增加所证明的。炎症指标包括总细胞计数的增加，差异细胞计数和支气管肺泡灌洗液中的总蛋白质浓度。纤维化指数包括TGF-β1，总胶原蛋白，1α1胶原蛋白（COL1A1）和α-滑肌肌动蛋白（α-SMA；肌纤维细胞标记）的肺水平升高。还发现博来霉素会导致氧化应激的增加，这反映在t中的丙二醛和4-羟基烯烯水平上反映他肺。重要的是，所有这些病理生理事件都被Paonol的日常治疗抑制了。使用人肺成纤维细胞，我们进一步证明了人类肺成纤维细胞暴露于TGF-β1增加的α-SMA和COL1A1的产生，这两种都受到Jun N-末端激酶（JNK），p38和SMAD3的抑制剂的抑制。 JNK和P38是有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）的两个亚科成员，而SMAD3是转录因子。在诱导α-SMA和COL1A1之前，TGF-β1暴露还增加了JNK，p38和SMAD3的磷酸化。值得注意的是，所有这些TGF-β1诱导的细胞事件都被Paonol处理抑制。我们的发现表明，Paoneol具有针对小鼠中博来霉素诱导的肺纤维化的抗氧化剂，抗炎和抗纤维化功能。 Paonol的有益作用至少部分是通过抑制MAPK/SMAD3信号传导来介导的。