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冬凌草甲素通过调节转化生长因子β (TGFβ)/Smad 抑制肌成纤维细胞分化和博莱霉素诱导的肺纤维化途径。
摘要来源：Med Sci Monit。 2018 年 10 月 22 日；24:7548-7555。 Epub 2018 年 10 月 22 日。PMID：30347408
摘要作者：付宇、赵鹏、谢志深、王丽丽、陈穗青
文章单位：于付
摘要：背景特发性肺纤维化（IPF）是一种未知的进行性疾病。病因学和死亡率高。冬凌草甲素是从冬凌草中分离得到的一种二萜类化合物，具有多种生物学功能。然而，冬凌草甲素是否对IPF具有潜在的保护活性尚不清楚。材料和方法 本研究的目的NT的研究是探索Oridonin对IPF的治疗作用。首先，使用TGF-β1诱导的MRC-5细胞在体外评估抑制活性。然后，使用博来霉素（BLM）诱导的小鼠肺纤维化模型来验证奥多诺在体内的活性。在BLM治疗的小鼠中观察到了几种病理变化，包括肺泡太空塌陷，肺气肿和炎症细胞的浸润。结果Oridonin可以显着抑制TGF-β1诱导的MRC-5细胞中α-SMA和COL1A1的mRNA和蛋白表达水平。 Oridonin可能会衰减病理变化，包括肺泡太空塌陷，肺气肿以及BLM诱导的炎性细胞的浸润。此外，Oridonin可以显着抑制BLM诱导的α-SMA和COL1A1的上调以及小鼠肺组织中Smad2/3的磷酸化。结论Oridonin可以用作IPF患者治疗的潜在治疗剂。蚂蚁的机制Oridonin的I纤维化作用可能是TGF-β/SMAD途径的抑制。