miceampk中的博来霉素诱导的氧化应激和肺纤维化的调节。
摘要来源:
curr mol phormacol。 2023; 16(2):217-227。 pmid: 35249515 作者:
Guoqing Ren,Gonghao Xu,Renshi Li,Haifeng Xie,Zhengguo Cui,Lei Wang,Chaofeng Zhang
文章隶属关系:guoqing ren
摘要摘要:
p> 背景: Ginkgetin,一种从Ginkgo biloba中提取的类黄酮,已显示出表现出广泛的抗炎,抗癌和抗氧化生物活性。此外,已经报道了银杏叶的提取物是关于衰减博来霉素诱导的肺纤维化的,但Ginkgetin的抗纤维化作用仍不清楚。这项研究旨在研究黄粒素对实验性肺纤维化及其潜在机制的保护作用。
方法:在体内,将博莱霉素(5 mg/kg)溶解在50μL盐水中,经气管内给予小鼠。博莱霉素给药1周后,每天胃内给药银杏素(25或50mg/kg)或尼达尼布(40mg/kg),连续14天。在体外,原代肺成纤维细胞中AMPK-siRNA转染进一步验证了银杏素对AMPK的调节作用。
结果:博来霉素的给药引起了特征性的组织病理学结构变化,脂质过氧化、肺纤维化指数和炎症介质升高。博来霉素诱导的改变通过银杏素干预而正常化。此外,银杏素(20 mg/kg)的保护作用与尼达尼布(40 mg/kg)相当。原代肺成纤维细胞中的 AMPK-siRNA 转染显着阻断了 TGF-β1 诱导的肌成纤维细胞转分化并消除了氧化
结论:所有这些结果表明银杏素主要通过 AMPK 对博来霉素诱导的氧化应激和肺纤维化发挥改善作用依赖方式。