mangiferin通过抑制TLR4/P65和TGF-β1/SMAD2/3途径来减轻小鼠博来霉素诱导的肺纤维化。
摘要来源：
j pharm pharmacol。 2019年3月7日。EPUB2019 3月7日。PMID： 30847938
摘要作者：li jia，ping sun，hui gao，jie shen，yuan gao，Cheng Meng，Shidong Fu，Shidong Fu，Huijuan Yao，Gong Zhang
文章隶属关系：li jia
摘要：
目标： 研究了mangifera nidea的抗肺纤维化效应和可能的分子机制。
方法： 体内，博霉素（BLM）诱导的肺纤维化实验模型用于评估木毒素的抗抑制纤维蛋白效应。 HE和Masson染色以及DET研究了组织病理学检查和胶原蛋白沉积将羟基含量的含量。通过免疫荧光分析了肺组织中转化生长因子-β1（TGF-β1），α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA），TLR4和P-P65的表达。通过细胞计数和酶联的免疫吸收测定法检测了在支气管肺泡灌洗液中的白细胞和炎症细胞因子，包括IL-1β，IL-6，TNF-α和MCP-1。 EMT）细胞模型用于研究可能的分子机制。通过DCFH-DA分析检测到活性氧（ROS）的产生。所有蛋白质的表达均通过Western blot检查。
关键发现： Mangiferin的口服给药可能会衰减BLM--通过提高存活率，改善组织病理病变和体重减轻，并明显减少肺部指数，从而诱导肺纤维化。肺羟基含量，TGF-β1，α-SMA水平显着降低。芒果苷抑制肺纤维化的分子机制是通过抑制TLR4的激活和p65的磷酸化来明显抑制炎症的发生和炎性细胞因子的分泌。同时，芒果苷通过阻断Smad2/3的磷酸化、降低MMP-9的表达，明显抑制EMT过程。此外，芒果苷可以通过下调细胞内ROS的产生来显着抑制氧化应激过程。
结论：芒果苷减弱BLM-通过抑制 TLR4/p65 和 TGF-β1/Smad2/3 诱导小鼠肺纤维化途径。