低分子量的富藻烷酸酯减弱博霉素诱导的肺纤维化:在抑制TGF-β1诱导的上皮 - 间质转变中的可能作用。
抽象来源。 :
am j transl res。 2019; 11(4):2590-2602。 EPUB 2019年4月15日。PMID: 31105865
摘要作者:lu Wang,Pan Zhang,Xinpeng Li,Yi Zhang,Qingyuan Zhan,Chen Wang
文章隶属关系:lu wang
摘要:肺纤维化(PF)的治疗选择是一种肺的进行性间质性疾病,非常有限。研究表明,转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的上皮 - 间质转变(EMT)是有助于PF的中心介导过程。另外,低摩尔据报道,从棕色海藻中提取的硫化多糖浆Cular-Weight Fucoidan(LMWF)具有抗纤维化特性,可以通过抑制TGF-β1介导的EMT来帮助减轻肾纤维化。因此,我们假设LMWF可能是减轻PF的有吸引力的候选人。我们的体内和体外实验分别参与了80个C57BL/6小鼠和A549细胞。肺纤维化主要通过苏木精和曙红(H&E),Massons Trichrome染色,肺湿与干重比和羟基丙烯含量评估。通过酶联免疫吸附测定(ELISA)和免疫荧光确定TGF-β1水平,EMT标记和细胞外信号调节激酶(ERK)信号的表达主要基于免疫染色,实时PCR和Western PROT。正如预期的那样,我们的体内模型表明,LMWF与改善的肺纤维化组织病理学相关,并显着降低了肺羟基含量。 TGF-β1表达水平N中的N中的N中的n和肺组织在治疗前的降低。免疫染色,实时PCR和Western印迹表明,LMWF给药后肺EMT表型被减弱,ERK信号传导下调。体外实验导致TGF-β1诱导的EMT具有下调的ERK信号传导的药理抑制作用。总的来说,我们的结果初步表明,LMWF可以通过通过ERK信号抑制TGF-β1诱导的EMT来减弱博来霉素诱导的PF。