berberine调节肺炎症微环境,并减少胶原蛋白对小鼠博来霉素诱导的肺纤维化的沉积。
摘要来源:
碱性临床临床药物毒素。 2022 NOV 26。
摘要作者:Zheng Yang,Mengni Bian,Junbing MA,Yonghe Dong,Dan Yang,Min Qiu,Zhixiang Gao
文章隶属关系:Zheng Yang Yang Yang
/p>摘要:
这项研究的目的是探索肺霉素(BLM)诱导的肺损伤后纤维化的保护作用和潜在机制与网络药理学结合使用。收集了Berberine和肺纤维化预测靶标,以进行GO功能和KEGG途径富集分析,等等。单个鼻内剂量的BLM(2.5 mg/kg)被施用,以建立肺损伤后的纤维化模型,而Berberine(50 mg/kg/kg)(50 mg/kg) ) 曾是每天腹腔内给药进行治疗。网络药理学结果提示MAPK信号通路可能是小檗碱延缓肺纤维化的潜在机制。动物实验结果显示,与BLM组相比,小檗碱治疗14天后,小鼠肺部炎症细胞聚集减少,TNF-α、IL-8、IL-6表达水平下调(p< 0.05);小檗碱治疗42天后,TGF-β1、PDGF-AB、HYP和α-SMA表达水平显着下调(p<0.05),总p38 MAPKα和磷酸-p38 MAPKα表达水平(pT180/Y182)也下调(p<0.05),抑制胶原蛋白的产生和沉积,并使小鼠的存活率提高至70%。总之,小檗碱可减轻小鼠炎症,抑制胶原蛋白生成,并在 MAPK 信号通路中显示出一定的抗肺纤维化潜力。