baicalin通过mitokatp信号通路减轻小鼠博来霉素诱导的早期肺纤维化。
摘要来源：
毒理学。 2023年10月; 497-498：153638。 EPUB 2023 9月30日。PMID： 37783230
摘要作者：Mingming Han，Shayan Wang，Xuehua Zhou，Pengfei Zhang，Zhengyuan Han，Yang Chen，Haijian Cai，Lina Wu，Xiaoying Huang，Liangxing Wang，Yangxing Wang，Yanfan Chen
文章隶属关系：mingming han
摘要：博霉素（BLM）是一种经常使用的化学治疗剂，由于其肺毒性而表现出受限制的临床效用。同时，Baicalin（BA） - 从Baicalensis georgi的根部提取的活性成分 - 已显示可减轻BLM诱导的肺纤维化（PF）。因此，这项研究的目的是检查在BLM引起的早期PF的背景下，BA的保护作用，并阐明了UND精力机制。我们建立了一个体内BLM（3.5 mg/kg）诱导的PF鼠模型和体外BLM（35μM）损坏的MLE-12细胞模型。在治疗的第14天，通过羟普分析，蛋白质印迹（COL1A1，TGF-β，Bax，Bax，Bcl-2，裂解caspase-3）和Masson，免疫组化（α-S-SMA），通过羟普分析（COL1A1，TGF-β，BAX，BCL-2，α-SMMA）评估了纤维化和凋亡水平。 ，AIF，Cyto c）和Tunel染色。此外，在体外，使用膜联蛋白V/PI分析和蛋白质印迹（Bax，Bcl-2，裂解的caspase-3，AIF，cyto c）评估了暴露于BLM的MLE-12细胞24小时的MLE-12细胞中凋亡。为了阐明线粒体ATP敏感的钾通道（Mitokatp）在BA保护作用中的作用，我们利用了二氮氧化物（DZX）-a mitokatp agonist和5-羟基二烷酸钠（5-HD）-A mitokatp抑制剂。结果表明，MitokATP参与了BLM诱导的PF的保护作用。更具体地说，MitokATP激活可以减弱BLM诱导的PF进展并减轻肺泡AR上皮II型细胞死亡通过减少线粒体ROS，保持线粒体膜电位并阻碍线粒体凋亡途径。总的来说，这些发现为使用BA治疗或预防BLM诱导的PF提供了药理支持，并认为Mitokatp可能是这种情况的有效治疗靶点。